梅毒螺旋体的致病能力与粘多糖及粘多糖酶有关。实验表明螺旋体表面似荚膜样的粘多糖能够保护菌体免受环境中不良因素的伤害，完整的荚膜可阻止大分子物质(如抗体)穿透，从而保护菌体，此外，荚膜还有抗吞噬作用。梅毒螺旋体对组织的损伤表现为一定的组织亲嗜性;由于TP荚膜中含有N-乙酰-D-半乳糖胺，TP不能自行合成，须从宿主细胞获得。TP借其粘多糖酶吸附在含粘多糖的组织细胞表面的粘多糖受体上，分解宿主细胞的粘多糖，获取合成荚膜所需的物质，因而，TP需在含粘多糖的组织中才能吸附、存活、繁殖、致病。由于粘多糖物质几乎遍布全身组织，因而TP感染几乎累及全身组织，在不同组织粘多糖含量不一，其中尤以皮肤、眼、主动脉、胎盘、脐带中粘多糖基质含量较高，故对这些组织的损伤也较常见和严重，此外，胎盘和脐带在妊娠18周才发育完善，含有大量的粘多糖，故TP从母体转移到胎儿必须在18周后才发生。
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